Interruzione della spermatogenesi negli uomini con COVID-19
Per la prima volta, il coronavirus umano causato da SARS-CoV è stato riconosciuto come patogeno nel 2002, tuttavia, all’epoca questa malattia non era ancora chiamata coronavirus. Ora il mondo sta soffrendo molto a causa della nuova forma del coronavirus SARS-CoV-2.
COVID-19, rispetto alla sua forma originale, colpisce più gli uomini che le donne. SARS-CoV-2 può durare più a lungo negli esseri umani rispetto a SARS-CoV. Le caratteristiche cliniche sono simili alla SARS. Inoltre, anche il sistema riproduttivo maschile non è rimasto illeso. È stato dimostrato che l’apparato riproduttivo maschile è molto suscettibile ai virus. Ad esempio, questi virus hanno già dato il loro “contributo”: MUMPS, ZIKA, virus dell’epatite B (HBV), virus dell’epatite C (HCV), virus dell’immunodeficienza umana (HIV), papillomavirus umano (HPV), Herpes, EBOLA.
Durante la fase acuta del virus, l’accesso al tratto genitale maschile diventa più aperto. Una temperatura elevata costante può avere un effetto dannoso sulla barriera sangue-testicolare, danneggiandola e facendo passare varie sostanze macromolecolari nei testicoli.
Questo studio mira a determinare l’effetto di SARS-CoV-2 sulla fertilità maschile. Gli studi sono stati condotti sui testicoli e sull’epididimo di coloro che erano morti a causa di COVID-19, nonché sul materiale dei pazienti ricoverati in convalescenza. I campioni sono stati sottoposti a studi istopatologici e immunoistochimici.
Tutti gli uomini studiati non hanno mai sofferto di infertilità e non sono stati trattati per essa. Campioni di sperma sono stati testati per parametri e fattori immunitari.
I campioni di testicoli ed epididimo dei defunti hanno dimostrato la presenza di edema interstiziale, iperemia, globuli rossi nell’essudato e nell’epididimo e assottigliamento dei tubuli seminiferi. Inoltre, il numero di cellule apoptotiche era elevato nei tubuli seminiferi con una massiccia distruzione di spermatozoi. È stata riscontrata una maggiore concentrazione di CD3 + e CD68 + nelle cellule interstiziali del tessuto testicolare e la presenza di IgG nei tubuli seminiferi.
Per quanto riguarda i pazienti ricoverati: il loro liquido seminale mostrava oligozoospermia e un significativo aumento dei leucociti. Insieme a questo, è stata trovata una diminuzione della concentrazione di sperma.
Pertanto, siamo stati in grado di osservare l’interruzione della produzione di sperma, che può essere parzialmente spiegata dal risultato di una maggiore risposta immunitaria dei testicoli. Oltre a ciò, in alcuni pazienti COVID-19 è stata osservata un’infiammazione autoimmune dei testicoli.
Questo studio ha mostrato, prima di tutto, il forte effetto di SARS-CoV-2 sull’apparato riproduttivo maschile, sotto forma di spermatogenesi alterata con un basso numero di spermatozoi, risposte infiammatorie nei testicoli e nell’epididimo e marcatori alterati dell’immunità seminale che indicano un’immunità compromessa a causa della malattia COVID-19.
La spermatogenesi umana compromessa e la maturazione ritardata dello sperma nei pazienti COVID-19 possono essere il risultato di una risposta immunitaria nei testicoli e nell’epididimo nei pazienti COVID-19. Questi fattori sono vitali e determinanti per una sana fertilità maschile, che richiede ulteriore assistenza e supporto degli uomini infettati da SARS-CoV-2 e indica di conseguenza un aumento dell’infertilità maschile.
Questa ricerca è stata sostenuta dal Piano del Ministero della Scienza e della Tecnologia della Cina, dal Piano per la scienza e la tecnologia Hubei, dal Programma chiave nazionale di ricerca e sviluppo della Cina, dal Huazhong University of Science and Technology (HUST COVID-19 Rapid Response Call), dal governo cinese e dal National Natural Science Foundation of China.
